Гипоксия плода, также известная как внутриутробная гипоксия — это патологическое состояние, которое характеризуется недостаточным содержанием кислорода в тканях ребёнка на момент его развития в материнской утробе.
На момент 2012-го года в России из всех случаев мертворождения 81,8% был связан именно последствиями кислородного голодания плода. При этом для тех эпизодов мертворождения, когда плод погибал непосредственно в процессе родов, эта статистика была ещё выше — на фетальную гипоксию приходились 92,7% всех случаев интранатальной гибели.
Кроме того, внутриутробная гипоксия тесно связана с происхождением широкого спектра заболеваний и отклонений в развитии плода, что делает её одной из ключевых проблем для современного акушерства.
Поэтому эту статью мы полностью посвятили явлению гипоксии плода: причинам её возникновения и последствиям, способам её диагностики и лечения.
Обзоры, интервью с экспертами отрасли и рекомендации по подбору медицинского оборудования в нашем сообществе в VK.
Какую роль в организме играет кислород?
Основным источником энергии для подавляющего большинства процессов, протекающих в организме человека, является аденозинтрифосфат или АТФ. Это вещество можно сравнить с аккумуляторной батареей — вырабатывая его, живые клетки обеспечивают себе необходимый энергетический запас, который после могут расходовать по мере необходимости.
Синтез АТФ является результатом цепочки энергетического обмена, в ходе которого органические вещества, потребляемые нами, последовательно расщепляются на всё более простые составляющие. Основную роль здесь играют сложные углеводы или полисахариды. Они распадаются на моносахариды, полное органическое окисление которых, в свою очередь, обеспечивает условия для окислительного фосфорилирования — процесса выработки АТФ.
Кислород не участвует в ферментации АТФ напрямую, однако он, будучи мощным окислителем, запускает реакции, в ходе которых выделяется энергия, необходимая для работы соответствующего комплекса ферментов. Проще говоря, именно кислород «приводит в движение» систему, синтезирующую АТФ, так же, как вода приводит в движение турбины гидроэлектростанции, обеспечивая работу вырабатывающих электроэнергию генераторов.
Чем опасно кислородное голодание?
Кислородная недостаточность, то есть недостаточное обеспечение клеток кислородом, поступающим вместе с гемоглобином, приводит к падению уровня выработки АТФ, из-за чего:
- энергозависимые процессы заметно угнетаются или подавляются полностью;
- происходит накопление лактата из-за переориентирования клеточных митохиндрий на гликолиз, что приводит к ацидозу — избыточной кислотности крови;
- усиливается образование свободных радикалов кислорода, что приводит к деградации антиоксидантных систем и последующей интоксикации и разрушению клеток.
Эффект кислородного голодания может быть частично нивелирован работой компенсаторных механизмов, наращивающих синтез АТФ — как за счёт попытки усилить приток кислорода, так и за счёт задействования альтернативных механизмов выработки энергии. Так, например, при умеренной гипоксии:
- существенно увеличивается объём дыхания за счёт гипервентиляции лёгких;
- увеличивается объём кровообращения за счёт увеличения частоты сердечных сокращений и ударного выброса крови;
- в крови увеличивается число эритроцитов, переносящих кислород;
- расширяются кровеносные сосуды, усиливая кровоснабжение органов;
- интенсифицируется гликолиз — выработка энергии посредством окисления глюкозы;
- увеличивается количество митохондрий и т.п.
Если кислородное голодание не наступает молниеносно, эти меры позволяют избежать быстрого наступления необратимых негативных последствий. За счёт этого в краткосрочной перспективе гипоксия может не иметь выраженных последствий, даже если она является острой.
Однако если она приобретает хронический характер из-за невозможности восстановить нормальное обеспечение кислородом в течение длительного времени, то даже в случае её умеренного течения начинается постепенная декомпенсация, а нарушение обмена веществ приобретает систематический характер. Это влечёт за собой дисфункцию и последующую гибель клеток и, как следствие, нарушение работы органов или даже их отказ.
Причины гипоксии плода
Специфичность гипоксии плода связана с тем, что на стадии внутриутробной жизни получение кислорода и удаление углекислого газа осуществляется исключительно посредством плацентарного кровообращения.
В связи с этим фетальная гипоксия по типу её происхождения подразделяется на:
- преплацентарную;
- маточно-плацентарную;
- постплацентарную.
При преплацентарной гипоксии от кислородного голодания страдают и плод, и сама роженица. Чаще всего её причинами выступают материнские заболевания или особые внешние условия — так, например, она может быть вызвана:
- длительным нахождением роженицы в высокогорье, тесных плохо вентилируемых пространствах и т.п.;
- дыхательными заболеваниями: астмой, дыхательной недостаточностью;
- сердечно-сосудистыми заболеваниями: сердечной недостаточностью, лёгочной гипертензией, врождёнными пороками сердца, гиповолемией;
- гематологическими заболеваниями, такими как анемия;
- эндокринными заболеваниями, такими как диабет.
При маточно-плацентарной гипоксии недостаток кислорода затрагивает плод и плаценту. Основной её причиной являются плацентарная недостаточность или аномалии прикрепления плаценты, которые могут возникнуть из-за:
- патологий матки, выражающихся в наличии микроскопических дефектов эндометрия;
- изменений матки, вызванных медицинскими вмешательствами: хирургическими операциями, выскабливанием, кесаревым сечением и т.п.
Плацентарное отслоение как одна из распространённых причин фетальной гипоксии
Этому виду гипоксии нередко сопутствуют такие патологии, как задержка роста плода или преэклампсия, развитие которых обычно сопряжено с нарушением кровообращения между маткой и плацентой.
При постплацентарной гипоксии кислородную недостаточность испытывает только плод. Чаще всего её причинами становятся различные аномалии пуповины, включая:
- длинную пуповину;
- тощую пуповину;
- гипоизвитость или спирализацию сосудов пуповины;
- краевое или оболочечное прикрепление сосудов пуповины;
- перекручивание или обвитие пуповины.
Постплацентарная гипоксия также может быть следствием сердечной недостаточности самого плода или наличием у него генетических отклонений.
Гипоксия плода, вызванная перекручиванием пуповины
Отдельно следует отметить такой фактор, как материнское курение:
- с одной стороны, воздействие оксида углерода само по себе способствует материнской гипоксии, снижая уровень кровоснабжения;
- с другой стороны, воздействие никотина спазмирует маточные артерии и повреждает ткани плаценты, провоцируя её недостаточность;
- наконец, тератогенный характер никотина способствует возникновению у плода отклонений развития, повышающих риск возникновения у него гипоксии или его чувствительность к кислородному голоданию.
Последствия фетальной гипоксии
Фетальная гипоксия может провоцировать широкий спектр нарушений работы организма плода или отклонений в его развитии, а также летальные исходы. К распространённым последствиям хронической гипоксии относятся:
- ишемия и некрозы, связанные с необходимостью компенсации недостаточного снабжения кислородов основных органов;
- неврологические и нейропсихические расстройства, вызванные поражением мозговых тканей — от расстройства пищевого поведения до эпилепсии и ДЦП;
- метаболический ацидоз, чреватый угнетением сердечной, респираторной и мозговой функций;
- синдром мекониальной аспирации — вдыхания кишечных масс, попадающих в околоплодные воды;
- задержка развития плода и т.п.
Ишемическое поражение мозга плода,
вызванное кислородным голоданием
Значительной летальностью отличается острая гипоксия плода, однако к его смерти может привести и её умеренная форма, носящая хронический характер — в обоих случаях причиной гибели будут повреждения миокарда и головного мозга. Мертворождение, обусловленное кислородным голоданием, может быть:
- антенатальным или внутриутробным;
- интранатальным, то есть наступающим непосредственно во время родов;
- постнатальным, то есть наступающим уже после родов.
Стоит отметить, что асфиксия в интра- и постнатальном периодах может наступить даже в том случае, если в антенатальном этапе плод не страдал от гипоксии. Так, например, её причиной может стать циркуляторная гипоксия — разновидность фетальной гипоксии, при которой кровообращение в головном мозге нарушается из-за сдавливания костей черепа.
Следует отдельно упомянуть, что плацентарная недостаточность, при которой может развиваться гипоксия, сейчас считается одним из факторов возникновения уже упоминавшейся ранее преэклампсии — системного расстройства материнского организма, характеризующегося гипертензией, отёками и протеинурией. В наиболее тяжёлых своих формах преэклампсия может приводить к недостаточности различных органов и даже к мозговым кровоизлияниям, что делает её весомой угрозой. По оценке ВОЗ, произведённой в 2014-м году, 14% всех смертей рожениц приходится именно на преэклампсию и развивающуюся на её фоне эклампсию.
Кроме того, преэклампсия:
- сама по себе усугубляет фетальную гипоксию;
- связана с риском возникновения у матери и ребёнка ранних сердечно-сосудистых заболеваний;
- способна спровоцировать задержку развития плода или преждевременные роды.
Таким образом, внутриутробная гипоксия может быть как источником осложнений, так и сопутствующим фактором ещё более опасных состояний.
Способы диагностики гипоксии плода
Работа компенсаторного механизма, спровоцированная гипоксией, и последующая декомпенсация проявляются в ряде симптомов, выявление которых позволяет сделать вывод о кислородном голодании плода и принять необходимые меры.
Основными такими признаками являются тахикардия и брадикардия плода, то есть ускорение и замедление частоты его сердечных сокращений. Тахикардия — это следствие попытки организма нарастить кислородное обеспечение через увеличение интенсивности кровообращения. Брадикардия, в свою очередь, часто сменяет тахикардию при продолжительной кислородной недостаточности из-за:
- избыточной нагрузки на миокард;
- постепенного повышения тонуса блуждающего нерва, сокращающего ЧСС для экономии ресурсов миокарда посредством снижения обмена веществ в нём;
- смещения кислотно-щелочного баланса крови в сторону кислотности.
Сердечная активность плода оценивается в комплексе с его двигательной активностью и сократительной активностью матки в ходе процедуры кардиотокографии, проводимой с помощью фетальных мониторов. Кардиотокограммы, формируемые этими приборами, интерпретируются врачом по определённым критериям, опирающимся на такие показатели, как:
- базальный ритм или средняя ЧССп;
- количество акцелераций и децелераций — резких изменений сердечного ритма;
- вариабельность — показатель, характеризующий динамику ЧССп;
- количество шевелений плода;
- количество маточных сокращений.
Распечатка КТГ с синусоидальным ритмом — выраженным признаком гипоксии плода
КТГ применяется для оценки состояния плода в третьем триместре, то есть начиная от 28-й недели беременности, однако риск развития у него кислородного голодания возникает уже с 22-й недели.
В связи с этим в период с 22-й по 28-ю гестационную неделю для диагностики фетальной гипоксии применяется ультразвуковое сканирование, проводимое в трёх (3D) или четырёх (4D) измерениях.
Смысл этого метода сводится к выявлению лицевых движений плода — это связано с тем, что его мимика опосредованно передаёт мозговую реакцию на изменения, затрагивающие организм. Комбинация из таких лицевых двигательных единиц, как опускание брови, поднятие внутренней части брови, поднятие внешней части брови и сближение внутренних углов бровей, может свидетельствовать о дистрессе плода, который, в свою очередь, может быть следствием внутриутробной гипоксии.
Ультразвуковое 4D-сканирование, выявившее опускание плодом бровей — признак дистресса, одной из причин которого может быть гипоксия
Ещё одним действенным способом диагностики фетальной гипоксии является забор и анализ капиллярной крови из предлежащей части плода, в ходе которого определяется уровень её кислотности. Так как одним из ярких симптомов кислородного голодания является ацидоз, снижение водорого показателя — pH — ниже определённого уровня позволит выявить кислородную недостаточность плода и определить степень её тяжести. Тем не менее данный способ применяется достаточно редко в силу его инвазивности.
Меры борьбы с гипоксией плода
В случаях, когда причиной гипоксии является сужение или спазмирование артериальных сосудов матки, снабжающих кровью плаценту, помочь восстановить нормальное кислородное обеспечение плода могут сосудорасширяющие и спазмолитические вещества. Аналогично в случаях преплацентарной гипоксии роженице могут быть назначены антигипоксанты или кислородотерапия.
Медикаментозное лечение возможно и при гипоксии, обусловленной наличием у матери преэклампсии — в этом случае проводится гипотензивная терапия, призванная нормализовать уровень уровень артериального давления.
В тех же случаях, когда фактор, провоцирующий гипоксию, устранить невозможно, или сама гипоксия носит острый характер, единственным способом предотвращения тяжёлых последствий для плода остаётся экстренное родоразрешение.
Теги:
